La curiosità "sconvolge" i neuroni
Causa danni gravi ma riparati in 24 ore. Può aiutare a capire le malattie neurodegenerative
La curiosità "turba" i neuroni: avere nuove esperienze ed esplorare nuovi ambienti rende iperattive le cellule nervose e in questo modo danneggia il Dna. I danni vengono però prontamente riparati da meccanismi di difesa interni alla cellula. La scoperta dell'Istituto californiano Gladstone, che potrebbe aiutare a comprendere le cause delle malattie neurodegenerative, è stata pubblicata sulla rivista Nature Neuroscience.
Esperimenti su topi - Gli effetti dirompenti della curiosità sui neuroni sono stati osservati nei topi. Dagli esperimenti è emerso che esperienze apparentemente innocue, come esplorare un nuovo ambiente o generalmente curiosare, incrementano l'attività cerebrale e di conseguenza possono aumentare il numero di danni al Dna dei neuroni.
Nei topi, l'iperattività delle cellule nervose può causare rotture del Dna e i neuroni più colpiti risultano essere quelli del cosiddetto giro dentato, la regione della corteccia responsabile della memoria spaziale. Buona parte di queste lesioni, che si verificano continuamente, vengono comunque riparate nel giro di appena 24 ore da alcuni enzimi specifici e i neuroni continuano così a operare correttamente.
Con attività apparentemente innocue - E' noto da tempo che l'aumento delle attività cellulari favorisca l'usura delle cellule, producendo in particolare danni a livello cromosomico. Il lavoro dei ricercatori statunitensi è, però, uno dei primi in grado di verificare in maniera diretta sui topi come azioni apparentemente normali, come esplorare un nuovo spazio, si ripercuotano sull'integrità del Dna. I danni riportati sono del tipo più grave: si tratta infatti di rotture a entrambi i filamenti che costituiscono la doppia elica di Dna.
L'applicazione medica - Secondo i ricercatori problemi al sistema che ripara i danni del Dna sono probabilmente all'origine delle malattie neurodegenerative. Per esempio, aumenta il numero di rotture del Dna anche la presenza della proteina beta amiloide che si accumula nelle placche responsabili della malattia di Alzheimer.
Un ulteriore esperimento ha permesso infine di verificare che grazie alla somministrazioni di farmaci anti-epilettici, capaci quindi di ridurre l'attività dei neuroni, i danni cromosomici hanno registrato una sensibile diminuzione. I meccanismi di riparazione del Dna risultano quindi fondamentali per il mantenimento delle piene funzionalità dei neuroni anche quando sono impegnati in attività apparentemente banali.