LO DICE UNO STUDIO

La Sla? Potrebbe essere di origine autoimmune

 A confermare questa ipotesi per la prima volta è uno studio coordinato anche dall'italiano Alessandro Sette, del La Jolla Institute for Immunology, in California

01 Ott 2025 - 17:00
 © -afp

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A causare la Sclerosi laterale amiotrofica (Sla) o ad alimentarne la progressione potrebbe essere un meccanismo autoimmune, cioè un malfunzionamento del sistema immunitario che, per errore, attacca e danneggia le cellule del sistema nervoso. A confermare per la prima volta questa ipotesi è uno studio coordinato, tra gli altri, dall'italiano Alessandro Sette, del La Jolla Institute for Immunology, in California. La scoperta, pubblicata sulla rivista Nature, potrebbe indicare la strada per la messa a punto di future terapie. 

Cos'è la Sla?

 La Sla è una malattia neurodegenerativa che comporta la progressiva perdita dei motoneuroni, ovvero le cellule nervose cerebrali e del midollo spinale responsabili dell'attività di stimolazione dei muscoli volontari e dunque dell'esecuzione del movimento. La morte di queste particolari cellule avviene gradualmente, in un lasso di tempo che può andare da diversi mesi a diversi anni, e la gravità può variare molto da un paziente all'altro. Prevalentemente la Sla esordisce a 50-65 anni, ma può interessare anche persone di altre età e la sua incidenza cresce con l'aumentare dell'età. "A lungo è stato ipotizzato che un processo autoimmune, che coinvolge specifiche cellule T, medi la rapida perdita di neuroni durante la malattia. Tuttavia non è stata riportata nessuna prova diretta di questa risposta" affermano i ricercatori.

La ricerca

 Lo studio fornisce proprio questa prova. I ricercatori hanno, infatti, identificato una famiglia di cellule del sistema immunitario (linfociti T CD4+) che aggrediscono una proteina (denominata C9orf72) che si trova nei neuroni. Nei test, i pazienti con Sla, che possedevano popolazioni linfociti T CD4+ particolarmente attive, andavano incontro a una progressione molto rapida della malattia. Al contrario, la presenza di altre cellule immunitarie, di tipo "antinfiammatorio" rallentava l'aggressione dei linfociti. Secondo i ricercatori questo meccanismo potrebbe spiegare non soltanto le modalità attraverso cui avviene il danno ai neuroni, ma anche perché alcune forme di Sla progrediscono molto velocemente, mentre altre hanno un decorso molto più lento. 

"C'è una componente autoimmune nella Sla; questo studio ci fornisce indizi sul perché la malattia progredisca così rapidamente e ci indica anche una possibile direzione per il trattamento della malattia", afferma in una nota uno dei coordinatori dello studio, David Sulzer, del Columbia University Irving Medical Center di New York.  

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