Sclerosi multipla, ecco come "uccide" i neuroni

La sclerosi multipla, malattia infiammatoria cronica e neurodegenerativa del sistema nervoso centrale, non colpisce solo mielina e assoni ma anche i neuroni della corteccia cerebrale, sede del pensiero e delle funzioni cognitive superiori. Il meccanismo alla base di questo secondo aspetto è stato ricondotto a un'alterazione del Dna dei neuroni della sostanza grigia. 

È quanto emerge da due studi pubblicati sulla rivista Nature dall'Università della California a San Francisco, quella di Cambridge e dal Cedars-Sinai Medical Center di Los Angeles che apre la strada a nuove cure mirate per combattere la malattia. "È fondamentale trovare il modo di proteggere direttamente i neuroni della sostanza grigia" commenta Steve Fancy, professore presso il Weill Institute for Neurosciences dell'Università di San Francisco. 

 Per capire come l'infiammazione invade il cervello i ricercatori hanno studiato come nascono i neuroni CUX2 nei topi. Secondo il team il processo avviene nelle prime fasi della vita, quando il cervello cresce rapidamente, sottoponendo le cellule a uno stress enorme. Per riparare il loro Dna mentre si moltiplicano connettendosi e diffondendosi nelle zone più remote del cervello si affidano a un gene di risposta allo stress chiamato ATF4. Quando quest'ultimo è stato rimosso i neuroni in crescita presentavano numerosi danni al Dna, impedendo così la formazione della parte frontale del cervello. Nel secondo studio il team ha, poi, riscontrato danni al Dna nelle lesioni della sostanza grigia di persone affette da sclerosi multipla, che interessavano gli stessi neuroni. In pratica l'infiammazione dovuta alla malattia innesca reazioni chimiche che danneggiano il Dna nei neuroni CUX2 e i sistemi di riparazione non riescono a tenere il passo, causando danni cerebrali.

"I neuroni CUX2 sono come un 'canarino nella miniera di carbone' per il cervello colpito dalla sclerosi multipla e l'ATF4 è al centro della strategia di sopravvivenza. Se riusciamo a proteggere questi neuroni, potremmo essere in grado di contenere il danno prima che la malattia progredisca", conclude David Rowitch, professore di Pediatria all'Università di Cambridge.