Emicrania e luce, scovata una molecola alla base del malessere

Passo avanti nella ricerca sull'emicrania. Identificata nel cervello una molecola chiamata Neat1 che sembra svolgere un ruolo centrale nell'innescare la sensibilità alla luce (fotofobia), un sintomo comune e debilitante di questa forma di mal di testa. 

I risultati, pubblicati sulla rivista The Journal of Headache and Pain, evidenziano come questa molecola influenzi la risposta cerebrale al dolore, contribuendo alla spiacevole reazione alla luce che è comune durante l'emicrania. Neat1 appartiene a un gruppo di molecole chiamate Rna lunghi non codificanti, che regolano vari processi cellulari e contribuiscono a controllare il funzionamento di altri geni. Neat1 è coinvolto nelle risposte all'infiammazione e allo stress del sistema nervoso. I ricercatori dell'Università di Liverpool hanno utilizzato una speciale sostanza chimica per innescare la sensibilità alla luce nei topi, imitando il modo in cui l'emicrania colpisce le persone. Hanno poi esaminato una regione del sistema nervoso chiamata ganglio trigeminale, notoriamente coinvolta nel dolore dell'emicrania. Hanno scoperto che i livelli di Neat1 in questa regione aumentavano significativamente durante gli episodi di sensibilità alla luce.

"Riducendo la quantità di Neat1, i topi sono diventati meno sensibili alla luce", spiega il primo autore dello studio, Zhuoan Huang. "Questo ci ha fatto capire che probabilmente Neat1 svolgeva un ruolo diretto". Il team ha scoperto che Neat1 interagisce con altre due importanti molecole nel cervello col risultato che quando i livelli di Neat1 sono elevati, la sensibilità dei nervi aumenta e la luce diventa dolorosa. "In breve, Neat1 altera il normale equilibrio", spiega Huang. "Rende i nervi più sensibili e più propensi a reagire alla luce". I risultati offrono una nuova prospettiva su un sintomo sconcertante dell'emicrania e suggeriscono che Neat1 potrebbe essere un potenziale bersaglio per futuri trattamenti.