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L'insulina? Ora si fabbrica con la pelle Passo avanti contro diabete giovanile

La tecnica consiste nel "ringiovanire" cellule dell'epidermide che, una volta trasformate in cellule beta, vengono iniettate nel pancreas malato. L'organo, come testato con successo sui topi, riprende così a lavorare

- Importante passo in avanti verso la cura del diabete giovanile (quello di tipo 1): alcune cellule della pelle, dette fibroblasti, sono state infatti trasformate in fabbriche di insulina. La tecnica, messa a punto da un gruppo di ricercatori coordinato dall'Istituto Gladston in California, è stata sperimentata con successo negli animali.

L'insulina? Ora si fabbrica con la pelle 
Passo avanti contro diabete giovanile

In futuro stop alle iniezioni? - Il diabete di tipo 1 è detto giovanile in quanto si manifesta normalmente negli anni dell'adolescenza ed è causato dalla distruzione di alcune cellule del pancreas, le cellule beta, che producono l'ormone dell'insulina necessario all'assorbimento degli zuccheri. A casa delle difficoltà di ricostruire il tessuto del pancreas distrutto, finora l'unica strada terapeutica per far fronte alla malattia è data dal costante monitoraggio dei livelli di zuccheri e iniezioni controllate di insulina.

La tecnica: "ringiovanire" cellulle della pelle - "I tentativi fatti finora - ha spiegato Sheng Ding, responsabile dello studio - per produrre grandi quantità di cellule beta sane non sono stati un successo. Per questo abbiamo deciso di usare un approccio differente". I ricercatori hanno così deciso prendere alcune cellule della pelle, dette fibroblasti, da topi in laboratorio e trattarle con un cocktail di molecole e fattori di riprogrammazione così da "ringiovanirle", ossia trasformarle in endodermiche, cellule che si trovano nei primi stadi dell'embrione e che possono specializzarsi in molti tipi di tessuti.

Il pancreas riprende a lavorare - Una volta ottenute le cellule embrionali, queste sono state nuovamente trattate in modo da trasformarle in cellule beta e iniettate nel pancreas malato dei topi. Nel giro di poche ore l'organo ha ripreso a lavorare regolarmente mantenendo stabile il livello degli zuccheri. "Sono particolarmente entusiasta - ha commentato Matthias Hebrok, altro autore dello studio - della prospettiva di trasportare questi risultati nell'uomo. Nell'immediato, sono sicuro che questa ricerca migliora in modo significativo la nostra comprensione di come i difetti delle cellule beta causino il diabete".

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Istituto Gladston
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