Anticorpo contro diabete giovanile

Con un anticorpo specifico contro una molecola ('NKG2D') esposta alla superficie di cellule immunitarie, è stato possibile prevenire il diabete giovanile in topi predisposti ad ammalarsi. Lo dice Lewis Lanier del Dipartimento di Microbiologia ed Immunologia dell'Università della California a San Francisco.

Il diabete giovanile insorge quando il sistema immunitario va 'in tilt' e attacca il pancreas distruggendo le isole produttrici di insulina. L'approccio preventivo, che ha avuto successo sui roditori senza effetti collaterali, consiste nel bloccare l'interazione tra NKG2D e un molecola che di solito indica al sistema immunitario un bersaglio da distruggere.

Per qualche motivo misterioso, negli animali predisposti al diabete, la molecola che lega NKG2D sta anche sulle cellule 'beta', produttrici di insulina. Quindi quando c'è predisposizione alla malattia le cellule di difesa, i linfociti CD8+ T, invadono il pancreas e riconoscono un bersaglio sbagliato tramite NKG2D, così attaccano il corpo. I linfociti CD8+ T invece di norma servono a proteggerci. Riconoscono cellule del corpo malate o cancerose o infette proprio servendosi di NKG2D e del legame alla molecola-etichetta che dovrebbe essere presente solo su queste cellule con anomalie.

E' qui la chiave di tutto: la presenza della molecola di legame a NKG2D targa le cellule beta dei topolini come anormali suggerendo ai linfociti di distruggerle. L'anticorpo usato dagli scienziati blocca l'interazione molecola-molecola nei topi modello della malattia che altrimenti si ammalerebbero a 13-23 settimane dalla nascita dopo che a tre settimane i CD8+ T hanno invaso il pancreas. Quando i CD8+ T invadono il pancreas pronti ad eliminare qualcosa di anomalo o malato, l'anticorpo impedisce la distruzione agendo alla radice del problema, ossia evitando il riconoscimento molecolare tra NKG2D e la molecola-etichetta sulle cellule beta. Gli scienziati credono non solo di aver scoperto un meccanismo basilare dell'insorgenza del diabete giovanile che si possa bloccare inibendo il legame NKG2D con la molecola etichetta sulle cellule beta, ma anche di aver individuato la base immunologica di altre malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide.